Hyperparatyreoidism: orsaker, diagnos och former av sjukdomen

En sjukdom där hormonet i sköldkörteln produceras kallas hyperparatyreoidism.Orsaken kan vara hyperplasi eller tumörer i dessa organ.Konsekvensen av sjukdomen är en kränkning av utbytet av kalcium och fosfor.De utsöndras starkt från benvävnaden, vilket ökar risken för osteoplastiska processer och överskottet av dessa spårelement i blodet.Sådana processer är farliga för utveckling av allvarliga komplikationer, så sjukdomen kräver snabb diagnos och behandling.

Vad är hyperparatyreoidism

Detta koncept återspeglar en speciell process i kroppen där paratyreoidea (annars - paratyreoid) körtlar producerar överskott av sköldkörtelhormon.Sjukdomen har flera former, men de ses oftare hos äldre kvinnor.Parathyroidkörtlarna är belägna på den bakre ytan av sköldkörteln.Deras typiska antal är 2 par, men hos 15-20% av människorna på jorden varierar antalet av dessa organ från 3 till 12 stycken.

Med sin lilla storlek spelar sköldkörtelkörtlarna en viktig roll ikropp.De reglerar metabolismen fosfor-kalcium.Dessa funktioner utförs av parathormone, som:

• främjar frisättning av kalcium från benvävnad;
• ger absorption av detta element i tarmen;
• minskar utsöndring av kalcium i urinen.

Om parathyroidhormonet produceras i överflöd börjar kalcium spola ur benen och dess koncentration i blodet ökar.I det senare fallet utvecklas hypercalcemia.Som ett resultat ersätts benvävnad med hyperparatyreoidism av fibrös.Denna patologi kallas systemisk skelettfibros.Med förhöjda kalciumnivåer i blodomloppet lider väggarna i blodkärlen och njurarna.I svåra fall är det möjligt att utveckla njursvikt.Andra negativa effekter av ökad kalciumkoncentration:

• hypertoni - ökning av tryck;
​​
• nedsatt nervledning som orsakar depression, muskelsvaghet, minnesproblem;
• ökad utsöndring av magen, vilket hotar utvecklingen av magsår i detta organ eller tolvfingertarmen.

Klassificering

Det finns flera klassificeringar av hyperparatyreoidism.Det viktigaste kriteriet för val av arter av denna sjukdom är orsaken till dess förekomst.Med tanke på denna faktor är patologin:

1. Primär.Detta är ett syndrom av ökad utsöndring av paratyreoideahormonet orsakat av patologin hos själva paratyreoidkörtlarna.Orsaken är hyperplasi eller tumör (godartad eller ondartad) av dessa endokrina organ.
2. Sekundär.Utvecklas mot en hälsosam bakgrundav paratyreoidkörtlarna på grund av de sänkta kalciumnivåerna som orsakats av sjukdomar i andra organ.Sekundär hyperparatyreoidism är mer troligt att utvecklas till följd av allvarliga njurpatologier eller malabsorptionssyndrom, när absorptionen av näringsämnen i matsmältningskanalen försämras.
3. Tertiär.Det utvecklas från en sekundär form på grund av utvecklingen av adenom i hyperplated paratyreoidkörtlar.För första gången noterades en sådan patologi hos patienter som genomgick njurtransplantation.I dessa återställde denna operation inte helt nivån på parathormone.

En annan klassificering delar upp hyperparatyreoidism i arter med avseende på sjukdomens svårighetsgrad och natur.Det finns malosymptomatiska och asymptomatiska former.Det senare förekommer i 30-40% av fallen.Kalcium- och parathyreoidahormonnivåerna är något förhöjda i denna form, och benmineraldensiteten minskas i mått.En manifest symptomatologi åtföljs av en manifest typ av patologi.Det är uppdelat i flera underarter:

1. Visceral.Det påverkar de inre organen, orsakar bildandet av korallstenar i njurarna och magsår eller 12 tolvfingertarmen.
2. Ben.Det åtföljs av en minskning av benmassa på grund av hypofosfatemi och hyperkalcemi.Det leder till gradvis utveckling av osteoporos.
3. Blandad.Kombinerar de två tidigare formerna, orsakar en ökning av kalciumnivån i blodet, ökar utsöndringen av fosfor i urinen.

Symptom

Sjukdomen åtföljs av en livlig klinisk bild.De viktigaste funktionerna manifesteras av bensystemet, men patologin påverkar andra organ.Mer detaljerad studie av ett stort antal symtom på denna sjukdom finns i tabellen:

Primär

Utvecklas på grund av dysfunktion i paratyreoidkörtlarna, i vilka parathyreoideahormon börjar produceras i överflöd.I cirka 85% av fallen blir en enda godartad tumör i en av körtlarna orsaken till sjukdomen.Flera adenom är mindre vanliga och mindre ofta cancer.Primär formåtföljs av följande egenskaper:

• påskyndar absorptionen av kalcium i tarmen;
• benmetabolism störs;
• utvecklar generaliserad osteoporos - deformation och gallring av ben;
• osteodystrofi bildas - accelererad benförstörelse.

Patologins initiala skede är asymptomatisk, varför sjukdomen diagnostiseras i de senare stadierna.Det enda tecknet på sjukdom är en något förhöjd kalciumnivå.Patienter kan klaga på följande symtom:

• slapphet;
• minskad aptit;
• tendensen till förstoppning;
• dåligt humör;
• led- och bensmärta;
• illamående.

Vid en allvarligare sjukdom finns det problem med muskelsystemet.På grund av den ökade koncentrationen av kalcium bildas myopati.Det åtföljs av svaghet och smärta i vissa grupper av muskler, ofta de nedre extremiteterna.Som ett resultat snubblar patienten ofta och faller även när han går normalt.Det är svårt för en person att stå upp från en stol, gå i en buss.Skarvarna blir lösa, vilket resulterar i ankegång och platta fötter.

Störning och tappförlust är ett karakteristiskt drag för bensystemets nederlag.I det avancerade skedet kan särskilt allvarliga symtom uppstå, såsom:

• allvarlig viktminskning;
• polyuri;
• dehydrering;
• torrhet och jordnära hudfärg;
• anemi.

Sekundär

Uppträder mot bakgrund av en sjukdom som inte är associerad medparatyreoidkörtlar.De är oftare orsaken till njurpatologi.De framkallar långvarig hypokalcemi, men kalciumnivåerna förblir normala.Endast produktionen av paratormon ökar.Symtom på detta tillstånd är:

• hypertoni;
• ökad urination;
• halsbränna;
• tendensen till depression;
• minnesproblem;
• huvudvärk;
• emotionell labilitet;
• törst;
• muskelsvaghet.

Symtom på benskador är vanligare.Anledningen är att den sekundära formen av patologin utvecklas mot bakgrund av D-vitaminbrist, där kalcium lakas ut från benen.Andra funktioner inkluderar förkalkningar i väggarna på stora kärl och mjukvävnader.Sekundär form kännetecknas av ögonskador på grund av återkommande konjunktivit.

Tertiär

Utvecklingen av dess tertiära form är möjlig med långvarig behandling av sekundär hyperparatyreoidism.Det kännetecknas av det faktum att nivån av parathyreoideahormon förblir förhöjd även efter eliminering av den underliggande sjukdomen och normalisering av kalcium i blodet.Orsaken är irreversibel fungerande hyperplasi av paratyreoidkörtlarna.Den tertiära formen av patologin har inga specifika symtom.Den kliniska bilden liknar i stort sett den sekundära typen.

Orsaker

Varje typ av hyperparatyreoidism har vissa orsaker.Den primära formen utvecklas på grund av ökad utsöndring av parathormon på bakgrund av:

• enda godartadtumörer i en av de sköldkörtelkörtlarna;
• multipla adenom av dessa organ;
• Cancer i sköldkörteln (ibland utvecklas efter bestrålning av nacke och huvud).

Adenom är vanligare hos äldre.De är mer benägna att kvinnor i klimakteriet.Fall av diffus hyperplasi av paratyreoidkörtlarna i ung ålder är mycket sällsynta.Adenom här åtföljs av andra endokrina sjukdomar.En vanlig orsak till den andra formen är en minskning av koncentrationen av kalcium i blodet på grund av en annan sjukdom.Detta beror på:

• njurpatologi;
• malabsorptionssyndrom;
• kroniskt njursvikt;
• hemodialysterapi;
• sjukdomar i mag-tarmkanalen;
• primär gallvägscirrhos;
• vitamin D-brist;
• bensjukdom;
• raket.

Den tertiära formen är mindre vanlig än andra.Dess utveckling leder till långvarig behandling av sekundär typ.Detta kan också bero på en njurtransplantation, varefter till och med återhämtningen av njurparametrar inte normaliserade nivån av parathyreoideahormon.Som ett resultat växer vävnaderna i sköldkörtelkörtlarna och ett adenom bildas.Denna patologi åtföljs av konstant ökad produktion av parathyreoideahormon.

Hyperparatyreoidism hos barn

I sällsynta fall noteras den primära formen av denna patologi hos barn upp till 10 år.Baserat på statistik kan vi fastställa att flickor är mer benägna att bli sjuka.Den vanligaste orsaken till sjukdom, som hos vuxna,anses vara en enda godartad tumör i sköldkörteln.Flera hyperplasi i barndomen är mindre vanliga.

Nyfödda kännetecknas av en ärftlig form av hyperparatyreoidism.Det orsakas av en defekt i de cellulära receptorerna i sköldkörteln, som upptäcker en låg kalciumnivå.Resultatet är hyperplasi av dessa endokrina organ.Den ärftliga formen av patologin är indelad i två typer:

1. Godartad heterozygot.En normal gen balanserar den patologiska effekten.
2. Tung monozygotisk.Barnet får heterozygota gener från båda föräldrarna på en gång.

Orsaker till sekundär patologi hos barn är desamma som hos vuxna: njursvikt, malabsorptionssyndrom.Vid ung ålder är riskfaktorer raket och raket.Hyperparatyreoidism hos barn leder till mental och fysisk utveckling.Diagnos och behandling av hyperparatyreoidism har samma principer som används för vuxna.

Komplikationer

Den största risken är en hyperkalkisk kris eftersom den hotar patientens liv.Riskfaktorerna för att utveckla detta tillstånd inkluderar:

• långvarig säng vila;
• okontrollerat intag av tiaziddiuretika, D-vitamin och kalciumpreparat.

Hyperkalcemiska kriser uppträder plötsligt när kalciumnivån i blodet stiger till 3,5-5 mmol /l vid 2,15-2,5 mmol /l.Tillståndet åtföljs av en kraftig förvärring av alla kliniska egenskaper, såsom:

• dåsighet;
• temperaturökning till 39-40 grader;
• medvetenhetsstörningar;
• akut magsmärta;
• komatosillstånd.

Svagheten ökar kraftigt, kroppen är uttorkad, och i särskilt allvarliga fall uppstår myopati av membranet, interkostala muskler och proximala delar av stammen.Andra allvarliga komplikationer:

• perforering av magsår;
• trombos;
• lungödem;
• blödning.

Diagnos

Grunden för diagnosen är att identifiera en hög nivå av parathyreoideahormon hos patienten och ta reda på orsakerna till avvikelsen.Analys för detta hormon är nödvändigt för:

• störningar i metaboliska processer i benvävnad;
​​
• ofta benfrakturer som inte är relaterade till skador;
• kroniskt njursvikt;
• återkommande urolithiasis;
• kronisk diarré;
• förlängda psykoneurologiska störningar;
• ökning eller minskning av blod av natrium- och fosforjoner;
• frekvent återfall av magsår eller tolvfingertarmen.

Hyperparatyreoidism kan misstänkas under sådana tillstånd.För att bekräfta patientens patologi är det nödvändigt att gå igenom flera diagnosstadier.Den första är anamnesisamlingen.Här ser läkaren ut om patienten har kroniskt njurfel, urolithiasis, magsår, ofta benfrakturer eller andra sjukdomar och problem som kan leda till ökade nivåer av parathyreoideahormon.Nästa steg är en objektiv undersökning, som är nödvändig för att identifiera de karakteristiska symtomenhyperparatyreoidism:

• muskelsvaghet;
• blek eller gråaktig hud;
• deformiteter i rörformade ben, stora leder och ansiktsskalle;
• anka flyttar;
• slöhet.

Nästa steg i diagnosen är den direkta bestämningen av parathyreoidahormonnivåer.Ett tecken på patologi är den ökade mängden av detta hormon.För att identifiera orsaken till denna avvikelse, utför:

• allmän blod- och urinanalys;
• blodprover för urea- och kreatininnivåer och glomerulär filtreringshastighet;
• bestämning av koncentrationen av osteocalcin och oxyprolin;
• urinanalys enligt Zymnitsky;
• bestämning av diurese;
• blod- och urinstudier av mängden fosfor och kalciumjoner.

Efter laboratorietester förskrivs patienten instrumentella diagnostiska metoder.De hjälper till att bestämma graden av förändring i strukturen och storleken på de sköldkörteln.Dessa studier inkluderar:

• Ultraljud av njurarna och paratyreoidkörtlarna;
• benbiopsi;
• scintigrafi av paratyreoidkörtlar med oktreotid, tallium-technetium;
• magnetisk resonans eller datortomografi av dessa endokrina organ;
• densitometri;
• Röntgen av drabbade ben;
• gastroskopi.

Differentialdiagnos är viktig för att upptäcka hyperparatyreoidism.Den separerar denna patologi från andra sjukdomar som har en liknande klinisk bild:

• lymfom;
• Sockerdiabetes;
• myelomsjukdom;
• maligniteter;
• leukemi;
• hypervitaminosis D;
• lymfogranulomatos;
• Pagets sjukdom.

Behandling

Syftet med behandlingen av sjukdomen är att få nivåerna av kalcium och parathyreoideahormon till normala värden.Dessutom en terapi som eliminerar symtomen på hyperparatyreoidism och förhindrar förstörelse av benvävnad och inre organ.I fallet med en sekundär form av patologi måste patienten hantera hyperfosfatemi genom att ändra kosten.Kosten för hyperparatyreoidism utesluter:

• ägg;
• baljväxter;
• sardiner;
• lax;
• tonfisk;
• choklad;
• nötter;
• kaffe;
• öl.

Den primära formen behandlas genom kirurgi, under vilken adenom eller hyperplasi i parathyreoidea körs bort.Med beaktande av sådan radikal behandling utförs konservativ terapi, inklusive:

• riklig dricka;
• intravenös administrering av en isoton NaCl-lösning;
• injektion av sköldkörtelekstrakt, bisfosfonater, glukokortikoider.

Om en patient har diagnostiserats med en malig tumör utförs strålbehandling efter avlägsnande.Dessutom kan antitumörantibiotika, såsom plikamycin, användas.För att öka kalciumnivån i blodet efter operationen förskrivs patienter D-vitamin. Läkemedel Vid hyperkalsemisk kris behöver en akut hjälp.Patienten placeras på intensivvårdenAvdelning där tvungen diures och hemodialys utförs.

Medicinering

Vissa mediciner föreskrivs baserat på typen av hyperparatyreoidism.För behandling av primär form är den enda metoden för terapi kirurgi för att ta bort tumören.Om en patient är kontraindicerad vid operation, föreskrivs han eller hon:

• konstant övervakning av blodtrycket;
• studie av njurfunktion med en frekvens av 1 var 6-12 månad;
• Ultraljud av njurarna och ben densistometri en gång var 2-3 år.

Den sekundära formen behandlas med hjälp av metaboliter av vitamin D: calcitriol, alphacalcidiol, paricalcitol.Om det finns hypokalcemi, förskriv kalciumpreparat upp till 1 g per dag.Vid primär och sekundär hyperparatyreoidism indikeras följande läkemedel:

1. Bisfosfonater.Normalisera kalciumnivåer, bromsa ner processen för bennedbrytning.
2. Calcimimetics.De ger tillbaka nivåer av både kalcium och parathyreoideahormon.
3. Sevelamer.Detta läkemedel normaliserar lipidmetabolismen, binder fosfor i matsmältningskanalen.
4. Kalciumkarbonat.Minskar nivån av fosfor i blodet.
5. Calcitonin.Det är ett hormon med hypokalcemisk verkan.Det behåller benkalcium vid osteoporos, Pagets sjukdom och ökar intensiteten av utsöndring av natrium, fosfor och urinkalcium.
6. Östrogen och östrogen-gestagena läkemedel.Används i klimakteriet hos kvinnor.Dessa är hormonersättningar som förhindrar benfrakturer och minskar demmassa.

Dessa läkemedel bör endast förskrivas av en läkare, så de används strikt.Hyperparatyreoidism kan utvecklas till följd av många skäl, så att behandlingen i varje fall kommer att vara individuell.Vanligt förskrivna läkemedel är:

1. Calcitonin.Det är ett hormon som extraheras av sköldkörteln, sköldkörteln och sköldkörtlarna hos människor och andra däggdjur.Läkemedlet har en hypokalcemisk effekt, så det används vid osteolys, hyperfosfatemi, osteomyelit, osteoporos, fibrotisk dysplasi.Endast läkaren väljer dos och administreringssätt.Calcitonin är kontraindicerat vid hypoocalcemia, graviditet, amning.Bland biverkningarna är artralgi, takykardi, värmevallningar, kollaps, allergier, svullnad, smakstörningar.Plus Calcitonin - det interagerar inte med andra läkemedel.
2. Raloxifen.Det är ett östrogent medel som hämmar benresorption.Läkemedlet normaliserar balansen i kalcium i kroppen, så det används under perioden efter menopaus och efter hysterektomi.Dosen är 60 mg dagligen.Du kan inte ta Raloxifen med tromboembolism, graviditet, amning, nedsatt leverfunktion.Biverkningar av läkemedlet: djup ven och retinal venetrombos, vasodilatation, perifert ödem.Plus läkemedlet - ytterligare reducerar nivån av dåligt kolesterol.
3. Sevelamer.Det är ett läkemedel som binder fosfater i matsmältningskanalen och sänker deras koncentration i serum.Läkemedlet tas på 800 mg 3 gånger om dagen under måltiderna.Hyperfosfatemi hos hemodialyspatienter är en indikation för behandling med Sevelamer.Förbjudet läkemedel mot hypofosfatemi, samtidig administrering med fiprofloxacin, i barndomen.Biverkningar kan manifesteras av alla organsystem.Plus Sevelamer - orsakar inte hyperkalkemi, vilket observeras mot mottagande av andra fosfatabsorberande medel.

Kirurgisk behandling

Kirurgi är den enda behandlingen för primär hyperparatyreoidism, men det finns indikationer på det: absolut och relativ.De beaktas vid förskrivning av en sådan radikal metod för behandling av äldre patienter.De absoluta värdena inkluderar:

• ökning av kalciumnivån mer än 3 mmol /l;
• utsöndring av detta element i urin med 10 mmol per dag;
• stenar i de övre urinvägarna;
• uttryckte nedsatt njurfunktion;
• historia av hyperkalcemi;
• uttryckte osteoporos.

Relativa indikationer för operation är den unga 50 års ålder, förekomsten av allvarliga samtidigt patologier, komplexiteten hos dynamisk screening och patientens önskemål.Kärnan i operationen är att ta bort tumören, vilket ökar utsöndringen av paratormon.Vid diffus hyperplasi utförs en paratyreoidektomi.I detta fall är resektioner föremål för 3 körtlar och en del av den fjärde.Endast det område som är välförsett med blod återstår.Som ett resultat av en sådan operation inträffar återfall endast i 5% av fallen.

Prognos

Det är gynnsamt för snabb diagnos ochframgångsrik operation för att ta bort tumören.Under de första två åren återställs benstrukturen.Symtomen på skador på nervsystemet och inre organ är snabbare - om några veckor.Ben deformiteter kvarstår bara i körfall.De kan komplicera ytterligare arbete.Negativ prognos noteras vid njursvikt.Efter operationen kan hennes återfall uppstå.Resultatet av behandlingen av sekundär hyperparatyreoidism beror på terapi mot den underliggande sjukdomen.

Förebyggande

För att förhindra utvecklingen av en sådan sjukdom är det nödvändigt att upprätthålla en normal nivå av vitamin D i kroppen.Detta ämne finns i smör, fiskolja, ost och ägg.Det är dessutom nödvändigt att ta D-vitamin i form av en vattenhaltig eller oljig lösning, t.ex. Aquadetrim.Andra förebyggande åtgärder:

• dagliga utomhuspromenader;
• aktiv livsstil;
• naturlig näring med en minsta mängd E-tillsatser;
• snabb behandling av sjukdomar som kan framkalla överproduktion av parathyreoideahormon.

Video

Informationen som presenteras i denna artikel är endast för vägledning.Artikeln kräver inte självbehandling.Endast en kvalificerad läkare kan diagnostisera och rekommendera behandling baserat på den enskilda patientens individuella egenskaper.